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Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM)

Published in Association with the European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM)

Editor-in-Chief: Plebani, Mario

Hrsg. v. Gillery, Philippe / Greaves, Ronda / Lackner, Karl J. / Lippi, Giuseppe / Melichar, Bohuslav / Payne, Deborah A. / Schlattmann, Peter


IMPACT FACTOR 2018: 3.638

CiteScore 2018: 2.44

SCImago Journal Rank (SJR) 2018: 1.191
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ISSN
1437-4331
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Band 41, Heft 7

Hefte

Tryptophan Metabolites and Brain Disorders

Trevor W. Stone / Gillian M. Mackay / Caroline M. Forrest / Catherine J. Clark / L. Gail Darlington
Online erschienen: 01.06.2005 | DOI: https://doi.org/10.1515/CCLM.2003.129

Abstract

Tryptophan is metabolised primarily along the kynurenine pathway, of which two components are now known to have marked effects on neurons in the central nervous system. Quinolinic acid is an agonist at the population of glutamate receptors which are sensitive to N-methyl-D-aspartate (NMDA), and kynurenic acid is an antagonist at several glutamate receptors. Consequently quinolinic acid can act as a neurotoxin while kynurenic acid is neuroprotectant. A third kynurenine, 3-hydroxykynurenine, can generate free radicals and contribute to, or exacerbate, neuronal damage. Changes in the absolute or relative concentrations of these kynurenines have been implicated in a variety of central nervous system disorders such as the AIDS-dementia complex and Huntington's disease, raising the possibility that interference with their actions or synthesis could lead to new forms of pharmacotherapy for these conditions.

Artikelinformationen

Online erschienen: 01.06.2005

Erschienen im Druck: 21.07.2003


Quellenangabe: Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, Band 41, Heft 7, Seiten 852–859, ISSN (Print) 1434-6621, DOI: https://doi.org/10.1515/CCLM.2003.129.

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