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LaboratoriumsMedizin

Offizielles Organ der Deutschen Vereinten Gesellschaft für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin e.V. (DGKL) und affiliiert mit der Österreichischen Gesellschaft für Laboratoriumsmedizin und Klinische Chemie (ÖGLMKC)

Editor-in-Chief: Schuff-Werner, Peter

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1439-0477
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Volume 33, Issue 1 (Jan 2009)

Issues

Adipokine: Rolle in der Pathophysiologie und Therapie von Adipositas und Typ 2 Diabetes mellitus / Adipokines: Role in the pathophysiology and therapy of obesity and type 2 diabetes

Mathias Faßhauer
  • 1Medizinische Klinik und Poliklinik III (Direktor: Prof. Dr. M. Stumvoll), Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland
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/ Matthias Blüher
  • 2Medizinische Klinik und Poliklinik III (Direktor: Prof. Dr. M. Stumvoll), Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland
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Published Online: 2009-01-29 | DOI: https://doi.org/10.1515/JLM.2009.005

Zusammenfassung

Adipositas und viszerale Fettakkumulation sind unabhängige Risikofaktoren für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen und des Typ 2 Diabetes mellitus. Das genaue Verständnis der molekularen Mechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Adipositas, Insulinresistenz und dem Metabolischen Syndrom zugrunde liegen, ist die Voraussetzung für die Entwicklung neuer Strategien in der Prävention und Therapie dieser Erkrankungen. Bisher sind die Mechanismen der Adipositas-assoziierten Entstehung metabolischer und kardiovaskulärer Folgeerkrankungen nicht vollständig geklärt. Die Adipositasforschung der letzten beiden Jahrzehnte hat gezeigt, dass das Fettgewebe ein hochaktives endokrines Organ ist, das eine Vielzahl von bioaktiven Molekülen produziert, die als Adipokine bezeichnet werden. Veränderungen der Konzentrationen zirkulierender Adipokine wie Leptin, Adiponectin, Interleukin-6 (IL-6), Retinol-Bindungsprotein 4 (RBP4), Vaspin, Adipozyten-Fettsäure-Bindungsprotein (AFABP), Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 (FGF21) und viele andere mehr werden häufig bei metabolischen und vaskulären Komplikationen der Adipositas gefunden.

Deshalb könnten Veränderungen der Adipokinsekretion das mechanistische Bindeglied zwischen vermehrter Fettmasse und gestörter Funktion anderer Gewebe wie Leber und Muskulatur darstellen. Die gestörte Regulation der Adipokinsekretion ist ein wichtiger Mechanismus, über den das Fettgewebe zur Entstehung und Verschlechterung von Insulinresistenz und metabolischen Erkrankungen beitragen kann.

Abstract

Obesity and visceral fat accumulation increase the risk for the development of type 2 diabetes, dyslipidemia, and cardiovascular disease. Dissection of the molecular mechanisms underlying obesity and its relationship to insulin resistance and the metabolic syndrome are essential for developing new strategies for prevention and treatment of these disorders. However, the mechanistic link between obesity and associated metabolic and vascular diseases is not entirely clear. In the last two decades, advances in obesity research have led to the recognition that adipose tissue is an active endocrine organ secreting multiple bioactive factors termed adipokines. Alterations in circulating adipokines, including leptin, adiponectin, interleukin-6, retinol binding protein 4, vaspin, adipocyte fatty acid binding protein, fibroblast growth factor 21, and many others, are frequently associated with metabolic and cardiovascular complications of obesity. Therefore, changes in adipokine secretion may provide a link between adipose tissue accumulation and the metabolic function of other tissues, such as liver and skeletal muscle. Dysregulation of adipokines is emerging as an important mechanism by which adipose tissue contributes to systemic insulin resistance and metabolic disease.

Keywords: Adipokine; Adipositas; Typ 2 Diabetes mellitus; Fettgewebe; Insulinresistenz; adipokines; adipose tissue; insulin resistance; obesity; type 2 diabetes

About the article

Korrespondenz: Prof. Dr. med. Matthias Blüher, Universität Leipzig, Medizinische Klinik und Poliklinik III, Philipp-Rosenthal-Straße 27, 04103 Leipzig, Deutschland Tel.: +49 (0341) 97-15984 Fax: +49 (0341) 97-22439


Published Online: 2009-01-29

Published in Print: 2009-01-01


Citation Information: LaboratoriumsMedizin, ISSN (Online) 1439-0477, ISSN (Print) 0342-3026, DOI: https://doi.org/10.1515/JLM.2009.005.

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