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Neuroforum

Organ der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft

Editor-in-Chief: Wahle, Petra


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ISSN
2363-7013
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Volume 10, Issue 2

Issues

Psychosozialer Stress verändert das Gehirn

Prof. Dr. Eberhard Fuchs
  • Corresponding author
  • Labor für Klinische Neurobiologie Deutsches Primatenzentrum Kellnerweg 4, D-37077 Göttingen, Germany
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/ PD Dr. Gabriele Flügge
Published Online: 2017-02-25 | DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2004-0204

Zusammenfassung

Psychosozialer Stress kann zu zentralnervösen Erkrankungen wie Depressionen führen. Zum Verständnis von Prozessen, die während der Entwicklung einer depressiven Erkrankung im Gehirn ablaufen, können tierexperimentelle Untersuchungen beitragen, da sie detaillierte neurostrukturelle und molekulare Analysen erlauben. Unsere Untersuchungen zeigen, dass man an Tupaia neurobiologische Mechanismen untersuchen kann, die möglicherweise bei depressiven Erkrankungen auftreten. Während mehrwöchiger Perioden mit täglichem psychosozialen Stress entwickeln männliche Tupaia ein depressives Syndrom mit Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen- Nebennieren Achse, Gewichtsverlust, Schlafstörungen und reduzierter motorischer Aktivität. In den Gehirnen der psychosozial belasteten Tiere haben wir verschiedene molekulare und strukturelle Veränderungen beobachtet, beispielsweise eine Hochregulation von alpha2-Adrenozeptoren, einen Rückgang der Zahl der Verzweigungen von Dendriten der Pyramidenneurone im Hippocampus, eine verminderte Neurogeneserate und eine Reduktion des Volumens der Hippocampusformation. Es wird vermutet, dass diese Veränderungen zum Krankheitsbild von Depressionen beitragen und dass Antidepressiva ihnen entgegen wirken. Um diese Annahmen zu überprüfen, haben wir psychosozial belastete Tupaia mit verschiedenen Antidepressiva behandelt. Es zeigte sich, dass Antidepressiva die Konzentrationen bestimmter Metaboliten im Gehirn, die Neubildung von Nervenzellen im Gyrus dentatus und das Volumen der Hippocampusformation normalisieren. Unsere Befunde unterstützen neuere Theorien, nach denen affektive Störungen mit eingeschränkter neuronaler Plastizität zusammenhängen. Der Nachweis der Wiederherstellung plastischer Eigenschaften durch Antidepressiva ist ein wichtiger Schritt zum Verständnis der Erkrankung.

About the article

Prof. Dr. Eberhard Fuchs

Studierte Biologie und Chemie in München. Nach seiner Promotion bei Prof. H. Autrum in München wechselte er zu Prof. D. von Holst an den Lehrstuhl Tierphysiologie, Universität Bayreuth. 1982 kam er an das Deutsche Primatenzentrum in Göttingen. Dort leitet er das Labor für Klinische Neurobiologie und ist seit April 2003 Professor für Neurobiologie am Zentrum Neurologische Medizin, Bereich Humanmedizin der Georg-August-Universität Göttingen. Im Jahr 2002 wurde er mit dem Wissenschaftspreis des Stifterverbandes für die Deutsche Wissenschaft ausgezeichnet.

PD Dr. Gabriele Flügge

Studierte Biologie in Tübingen und Köln. Nach ihrer Promotion bei Prof. H. G. Zachau arbeitete sie in Göttingen zunächst am Max Planck Institut für biophysikalische Chemie und wechselte dann an das Deutsche Primatenzentrum (Labor für Klinische Neurobiologie). Im Jahr 2002 habilitierte sie sich im Fachbereich Humanmedizin der Georg-August-Universität Göttingen.


Published Online: 2017-02-25

Published in Print: 2004-06-01


Citation Information: e-Neuroforum, Volume 10, Issue 2, Pages 195–199, ISSN (Online) 1868-856X, DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2004-0204.

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