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Neuroforum

Organ der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft

Editor-in-Chief: Wahle, Petra


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ISSN
2363-7013
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Volume 12, Issue 1

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Mesiale Temporallappenepilepsie: Morphologische und neurochemische Plastizität des Hippokampus

Univ. Prof. Dr. phil, Mag. Pharm. Günther Sperk
  • Corresponding author
  • Institut für Pharmakologie Medizinische Universität Innsbruck Peter-Mayr-Str. 1a, 6020 Innsbruck, Austria
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Published Online: 2017-02-25 | DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2006-0102

Zusammenfassung

Die mesiale Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). Der epileptogene Prozess kann durch frühkindliche prolongierte Fieberkrämpfe oder einen Status epilepticus initiiert werden und es dauert meist Jahre bis die klinischen Symptome der TLE eintreten. Therapieresistenten Patienten steht heute die Option einer einseitigen Resektion des epileptischen Hippokampus zur Verfügung, welche in einem hohen Prozentsatz zu einer signifikanten Besserung der Erkrankung oder Anfallsfreiheit der Patienten führt. Untersuchungen in Tiermodellen der TLE und an Gewebe, das bei epilepsiechirurgischen Eingriffen von Patienten gewonnen wurde, haben in den letzten Jahren wertvolle Erkenntnisse zur Pathophysiologie der TLE erbracht. Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen. Neurodegenerative Veränderungen betreffen insbesondere die Pyramidenzellen der Sektoren CA1 und CA3 des Hippokampus, Mooszellen und Interneurone im Hilus des Gyrus dentatus. Überlebende Nervenzellen bilden hingegen Axonkollaterale, welche zur Ausbildung neuer Schaltkreise beitragen können. Die wiederkehrenden epileptischen Anfälle und die fortschreitende Neurodegeneration verändern die Expression von Wachstumsfaktoren, von Neurotransmittersynthetisierenden Enzymen, von Neuropeptiden, von Rezeptoren und vielen anderen Proteinen neuronenspezifisch. Diese Veränderungen reichen bis hin zu einer vorübergehenden Expression sonst ausschließlich embryonaler Proteine oder einer Aktivierung neuronaler Vorläuferzellen und sind die Grundlage epileptogener aber auch endogener protektiver Mechanismen.

About the article

Univ. Prof. Dr. phil, Mag. Pharm. Günther Sperk

Studierte Pharmazie und promovierte in Biochemie mit einer Dissertation über oxidative Phosphorylierung in Pflanzenmitochondrien. In den Jahren 1976/77 arbeitete er als Research Fellow am Massachusetts General Hospital, Department for Psychiatry der Harvard Medical School. Er beschäftigte sich dort mit Serotoninrezeptoren und spezifischen Läsionsmodellen des serotoninergen Systems. In den Jahren 1978-1982 war er als Universitätsassistent am Institut für Biochemische Pharmakologie an der Universität Wien tätig, wo er sein Interesse für die Neurochemie aminerger Systeme, hier vorwiegend in den Basalganglien der Ratte und des Menschen, vertiefte und erste Arbeiten über GABA-Rezeptoren durchführte. Nach seiner Habilitation übernahm er 1982 die Leitung der Abteilung für Neuropharmakologie am Pharmakologischen Institut in Innsbruck und wurde 1991 zum Universitätsprofessor ernannt. Sein primäres wissenschaftliches Arbeitsgebiet liegt in der molekularen Epilepsiegrundlagenforschung, hier insbesondere den Veränderungen peptiderger und GABA-erger Systeme im Rahmen der Temporallappenepilepsie.


Published Online: 2017-02-25

Published in Print: 2006-02-01


Citation Information: e-Neuroforum, Volume 12, Issue 1, Pages 144–151, ISSN (Online) 1868-856X, DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2006-0102.

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