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Neuroforum

Organ der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft

Editor-in-Chief: Wahle, Petra


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2363-7013
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Volume 13, Issue 1

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Schutz oder Neuaufbau: Neuroprotektive Effekte des Transforming Growth Faktorsβ1 auf Kosten einer reduzierten Neurogenese?

Prof. Dr. Ludwig Aigner
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  • Klinik und Poliklinik für Neurologie am Bezirksklinikum, Universität Regensburg Universitätsstr. 84 93053 Regensburg, Germany
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/ Jürgen Winkler / Ulrich Bogdahn
Published Online: 2017-02-25 | DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2007-0102

Zusammenfassung

Mit zunehmender Komplexität des Nervensystems schwindet in der Phylogenie die Fähigkeit zur regenerativen Erneuerung. Dieses Defizit wird teilweise durch neuroprotektive Strategien kompensiert, die allerdings in der Regel unzureichend sind und chronisch fortschreitende neurodegenerative Erkrankungen nicht aufhalten können. Mild verlaufende entzündliche Veränderungen werden praktisch bei allen chronisch neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet und spielen wohl für deren Progression eine entscheidende Rolle. Die Regulation dieser Immunantworten rückt immer mehr ins Rampenlicht: Sie dürfen im Gehirn nur moderat ablaufen, um verbleibende Strukturen nicht allzu sehr zu schädigen. Transforming Growth Faktor (TGF)-β1 ist ein bei der Regulation von Entzündungsreaktionen im Gehirn maßgeblich beteiligtes Molekül; es greift - meist als Suppressor - in die Modulation der Zellproliferation von Mikroglia und Astrozyten ein. Neuere Daten weisen darauf hin, dass TGF-β1 auch die Proliferation neuraler Stamm- und Vorläuferzellen im adulten ZNS beeinflusst: Unter Einwirkung von TGF-β1 werden weniger neue Nervenzellen gebildet. Dieser Effekt ist das Ergebnis einer reduzierten Proliferation adulter Stammund Vorläuferzellen. Auch im Verlauf vieler neurodegenerativer Erkrankungen, wie bei Morbus Parkinson oder Morbus Alzheimer, bzw. mit zunehmendem Alter proliferieren weniger Stammzellen im Gehirn. Gleichzeitig ist auch bekannt, dass das Gehirn unter solch pathologischen Bedingungen (und ebenso im Alter) die Expression von TGF-β1 steigert. Vor diesem Zusammenhang verstärken sich die Hinweise, wonach TGF-β1 eine zentrale Rolle bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen zukommen könnte. Das Ziel, die Expression des Faktors TGF-β1 zu beeinflussen, stellt bei der Suche nach Wegen zum Eindämmen neurodegenerativer Erkrankungen einen viel versprechenden Ansatz dar. Vor einer therapeutischen Modulation des TGF-β-Spiegels sind jedoch die vielfältigen, oft gegensätzlichen Wirkweisen zu berücksichtigen, welche dieser Faktor je nach zellulärem Kontext ausübt. Demnach kann TGF-β1 einerseits neuroprotektiv wirken, andererseits aber auch die Entstehung neuer Nervenzellen und damit den Neuaufbau verhindern.

About the article

Prof. Dr. Ludwig Aigner

Geb. 21.02.1964 in Wallersdorf, Bayern. Biologie - Studium an der Universität Regensburg. Promotion am Friedrich - Miescher - Institut und an der Universität in Basel auf dem Gebiet „Axonales Wachstum und Regulation durch GAP-43“ (Pico Caroni). Postdoc in Montreal bei Albert Aguayo zum Thema „Neuroprotektion durch viralen Gentransfer von Neurotrophinen“. Im Anschluss Volkswagen-Stiftung - Nachwuchsgruppe „Molekular- und Zellbiologie neuraler Stamm- und Vorläuferzellen“ an der Universität Regensburg. Habilitation in „Experimenteller Neurologie“ an der Universität Regensburg. Seit Juli 2006 Professor für „Klinische Neurowissenschaften“ an der Universität Regensburg, Neurologie (Prof. Ulrich Bogdahn). Schwerpunkt: Neurale Stammzellen und adulte Neurogenese, Neuroregeneration.

Jürgen Winkler

Geb. 17.12.1958. Studium Humanmedizin in Freiburg und Strasbourg. Dissertation 1987 an der Universität Freiburg. 1986 - 1988: Neuropathologie, Universität Düsseldorf; 1988 - 1990: Neurologie, Universität Würzburg; 1990-1992: Psychiatrie, Universität Würzburg. Postdoc am Dept. Neurosciences an der UCSD, La Jolla (Leon Thal). Seit 1997: Neurologie, Universität Regensburg (Prof. Ulrich Bogdahn). Habilitation in „Neurologie“ an der Universität Regensburg. Derzeit „Leitender Oberarzt“ und Professor für „Klinische Neurobiologie“, Neurologie, Universität Regensburg und „Associate Research Scientist“, UCSD. Schwerpunkt: neurodegenerative Erkrankungen und Neuroregeneration.

Ulrich Bogdahn

Geb. 10.08.1951 in Berlin. Studium Humanmedizin an der Universität Marburg. Facharztausbildung Neurologie Universität Würzburg (Prof. Mertens). Postdoc am Brain Tumor Research Center, UCSF (Charles Wilson). Klinische Neurophysiologie, Universität Würzburg (K. Ricker), Neuroradiologie, Universität Würzburg (M. Naddjmi). Habilitation „Experimentelle Therapie des Gehirntumors“ im Fach Neurologie. Seit 1996 Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universität Regensburg. Schwerpunkte: Neuroonkologie, Bildgebung, Neuroregeneration.


Published Online: 2017-02-25

Published in Print: 2007-02-01


Citation Information: e-Neuroforum, Volume 13, Issue 1, Pages 4–12, ISSN (Online) 1868-856X, DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2007-0102.

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