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Neuroforum

Organ der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft

Editor-in-Chief: Wahle, Petra


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2363-7013
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Volume 23, Issue 3

Issues

Wo der Schmerz in das Bewusstsein tritt: das thalamo-kortikale System bei der Schmerzverarbeitung

Alexander Groh
  • Corresponding author
  • Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, Ismaninger Straße 22, 81675 München, Deutschland, Tel: 089 4140 7636
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  • Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, Neurochirurgische Klinik und Poliklinik, Ismaninger Straße 22, 81675 München, Deutschland, Tel: 089 4140 7636
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/ Patrik Krieger
  • Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät, Systemische Neurowissenschaften, Universitätsstrasse 150, 44801 Bochum, Deutschland, Tel: 0234 3223898
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Published Online: 2017-09-11 | DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2017-0019

Zusammenfassung

Die Übersetzung von schmerzhaften Reizen in Schmerzempfindungen wird durch mehrere periphere und zentrale Signalwege des Nervensystems verwirklicht. Man nimmt heute an, dass die Organisation dieser Signalwege die beiden Hauptfunktionen der Schmerzwahrnehmung wiederspiegeln: die Bewertung von schmerzhaften Reizen (wo, was, wie stark) und die Generierung negativer Emotionen. Experimentelle Befunde deuten darauf hin, dass aufsteigende Schmerzsignale über zwei Hauptwege im thalamokortikalen (TK) System verlaufen, die diese beiden Funktionen erfüllen. Wir diskutieren daher hier die strukturellen und funktionellen Befunde, die zu der Auffassung führten, dass diskriminierende Schmerzbewertung im lateralen TK-Weg ausgeführt wird, während der mediale TK-Weg schmerzassoziierte aversive Emotionen generiert. Obwohl der Schwerpunkt dieses Übersichtsartikels auf akuter Schmerzverarbeitung liegt, gehen wir zum Schluss darauf ein, wie Veränderungen in diesen Signalwegen zu pathologischen Schmerzempfindungen bei Menschen und Tiermodellen führen können.

Schlüsselwörter: neuronale Mechanismen der Schmerzverarbeitung; thalamokortikales System; Sensorik; Schmerzemotionen

Einführung

Schmerzwahrnehmung ist ein für uns lebenswichtiger Sinn, der uns vor Körperschäden schützt. Dennoch kann Schmerz diese Funktion verlieren, wenn er chronisch wird und unablässig Schmerzen signalisiert, obwohl keine Gefahr mehr besteht. Bei der Frage, wie Schmerzsignale im Gehirn wahrgenommen werden, ist es wichtig, zwischen akuten und chronischen Schmerzen zu unterscheiden, weil unterschiedliche, wenn auch überlappende neuronale Mechanismen an der Entstehung der beiden Schmerzarten beteiligt sind (Kuner and Flor, 2016). Während akute Schmerzsignale durch die Aktivierung peripherer Rezeptoren (Nozizeptoren) entstehen, ist die Entstehung von chronischen Schmerzen komplizierter und häufig von peripherer Nozizeptoraktivität entkoppelt. Der Thalamus als zentrale Verteilerstation zwischen Peripherie und Kortex ist sowohl bei der Wahrnehmung von akuten als auch von chronischen Schmerzen essentiell. Thalamokortikale Interaktionen liegen vermutlich der Wahrnehmung von Schmerzen als sensorische und unangenehme Empfindung zugrunde. Wir beginnen mit der Beschreibung der Übertragung von akuten Schmerzsignalen vom Rückenmark in das TK-System und fassen anschließend die neuronalen Veränderungen im TK-System zusammen, die zu pathologischen Schmerzempfindungen führen können.

Wo sind Schmerzreize im TK-System kodiert?

Als erste Näherung sind die neuronalen Wege der Schmerzempfindung ähnlich aufgebaut wie andere Sinnesbahnen, insbesondere die Bahnen des Berührungssinnes: Rezeptoren innerhalb oder auf der Oberfläche des Körpers transformieren äußere Reize in neuronale Aktionspotentiale, die hauptsächlich durch das Rückenmark ins Gehirn gelangen. Während neuronale Schmerzsignale von einer Vielzahl von heterogenen Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) generiert werden und durch verschiedene periphere Schmerzbahnen aufsteigen, kommen die meisten nozizeptiven Signale zuerst in den Thalamus und werden dann auf kortikale und subkortikale Strukturen verteilt. So ist der Thalamus eines der Gehirngebiete, der am stärksten durch schmerzhafte Reize aktiviert werden (Kobayashi et al., 2009; Friebel et al., 2011).

Der Thalamus erhält nozizeptive Signale aus dem Körper über zwei Hauptbahnen aus dem Rückenmark: dem Spinothalamischen Trakt (STT) und dem Spinoreticulothalamischen Trakt (SRT). Der besser charakterisierte STT vermittelt Informationen über schmerzhafte Sinnesreize direkt an den lateralen als auch medialen Thalamus. Am intensivsten wurde thalamische Nozizeption im lateralen Thalamus untersucht und dort spielt der ventroposteriorlaterale Kern (VPL) eine wichtige Rolle bei der Weiterleitung von taktilen, propriozeptiven und nozizeptiven Signalen an den somatosensorischen Kortex. Im Gegensatz zum STT, leitet der SRT nozizeptive Informationen spezifisch an den medialen Thalamus über ein zusätzliches synaptisches Relais, die retikulare Formation im Hirnstamm. Der laterale und mediale Thalamus innervieren in Folge jeweils spezifische Gruppen kortikaler Zielgebiete: der laterale Thalamus projiziert in den somatosensorischen Kortex, während der mediale Thalamus die limbischen Kortizes innerviert, wie den anterioren cingulären Kortex und den Inselkortex. Diese parallelen spinothalamokortikalen Wege werden daher als lateral und medial bezeichnet (Abb. 1).

Schmerz assoziierte Signalwege im spinothalamokortikalen SystemASchematische Darstellung von der lateralen und medialen thalamischen Schmerzbahnen. Der Einfachheit halber sind nur absteigende kortikale Bahnen gezeigt die innerhalb der beiden zwei Schmerzbahnen verlaufen. Andere absteigende Projektionen zum Mittelhirn, Hirnstam, Rückenmark, sowie hemmende Verbindungen sind nicht gezeigt.B Kortikothalamische Projektionen modulieren sensorische Signale im Thalamus. Dazu gehören vermutlich auch Schmerzsignale. Kortikale Projektionen aus Schicht 5 bilden starke “driver” Verbindungen aus, wohingegen Projektionen aus Schicht 6 eine hauptsächlich modulierende Funktion haben. Die kortikothalamischen Axone können mit Hilfe von viralen Vektoren (Adeno-assoziierte Viren, die das Fluorophor mCherry exprimieren) visualisiert werden. Die Axone im diesen Beispiel innervieren verschiedene Kerne im lateralen Thalamus. Skalierungsbalken ist 500 µm.
Abb. 1

Schmerz assoziierte Signalwege im spinothalamokortikalen SystemASchematische Darstellung von der lateralen und medialen thalamischen Schmerzbahnen. Der Einfachheit halber sind nur absteigende kortikale Bahnen gezeigt die innerhalb der beiden zwei Schmerzbahnen verlaufen. Andere absteigende Projektionen zum Mittelhirn, Hirnstam, Rückenmark, sowie hemmende Verbindungen sind nicht gezeigt.B Kortikothalamische Projektionen modulieren sensorische Signale im Thalamus. Dazu gehören vermutlich auch Schmerzsignale. Kortikale Projektionen aus Schicht 5 bilden starke “driver” Verbindungen aus, wohingegen Projektionen aus Schicht 6 eine hauptsächlich modulierende Funktion haben. Die kortikothalamischen Axone können mit Hilfe von viralen Vektoren (Adeno-assoziierte Viren, die das Fluorophor mCherry exprimieren) visualisiert werden. Die Axone im diesen Beispiel innervieren verschiedene Kerne im lateralen Thalamus. Skalierungsbalken ist 500 µm.

Obwohl allgemein angenommen wird, dass nozizeptive Signale vor allem über den STT und SRT in das TK-System gelangen, ist es nicht ganz klar, welche Thalamuskerne direkt über spinale Aufstiegswege aktiviert werden, beziehungsweise über kortikale Rückprojektionen in den Thalamus. Eine häufig verwendete funktionelle Methode zur Bestimmung der Aktivierungsreihenfolge ist die Latenzmessung zwischen Sinnesreiz und neuronaler Antwort. In der sensorischen Forschung werden Antwortlatenzen verwendet, um zwischen mono- und polysynaptischen Aktivierung zu unterscheiden. Es ist allerdings schwierig, Antwortlatenzen von nozizeptiven Reizen zu messen, da diese meist nicht mit der notwendigen zeitlichen Präzision generiert werden können. Wenn jedoch Latenzen gemessen wurden, zum Beispiel im medialen Thalamus, sind die Latenzen überraschend lang (Whitt et al., 2013). Das könnte darauf hinweisen, dass einige nozizeptive thalamische Kerne polysynaptisch über den Kortex oder über andere subkortikale Regionen aktiviert werden, anstatt direkt über das Rückenmark. In der Tat, Teile des Thalamus – die sogenannten „Higher-Order“ Thalamuskerne – werden hauptsächlich vom Kortex über kortikothalamische Bahnen aktiviert (Abb. 1). Zum Beispiel stammt die Aktivität des posteriormedialen Kerns hauptsächlich aus dem somatosensorischen Kortex (Groh et al., 2014; Mease et al., 2016). Ein kortikaler Ursprung nozizeptiver Antworten (Masri et al., 2009) in dieser Region ist daher nicht auszuschließen. Der mediodorsale Thalamus, ein Teil des medialen Thalamus für affektive Schmerzwahrnehmung, ist ebenfalls ein „Higher-Order“ Kern, der starken Input aus der kortikalen Schicht 5 erhält (Mitchell, 2015). Es ist also denkbar, dass der mediale Thalamus nozizeptive Signale von aufsteigenden spinalen und absteigenden kortikalen Bahnen integriert (Abb. 1).

Wie werden Schmerzreize im TK-System kodiert: Spezifität und Konvergenz

Die relativ hohe Selektivität peripherer Nozizeptoren deutet darauf hin, dass nozizeptive Signale in schmerzspezifischen neuronalen Schaltkreisen verarbeitet werden, ähnlich der modalitätsspezifischen Verarbeitung von visuellen oder akustischen Informationen. Diese historische „Spezifitäts-“ Hypothese sagt voraus, dass es im Gehirn bestimmte Bereiche gibt, die speziell für die Verarbeitung von nozizeptiven Signalen verantwortlich sind. Neurone, die exklusiv auf schädliche Reize ansprechen, bezeichnet man entsprechend als nozizeptiv-spezifische (NS) Neurone. Diese Hypothese folgt dem „labeled-lines“ Schema, bei dem somatosensorische Reize (Berührung, Schmerz, Propriozeptivität, Temperatur und Juckreiz) über getrennte, unimodale Bahnen von den Rezeptoren zu spezialisierten Hirnzentren übermittelt werden. Bei genauerer Betrachtung ist dieses „kartesische“ Schmerzmodell eine Vereinfachung, die nur teilweise zutrifft. Die Frage nach der Existenz Schmerzspezifischer Signalübertragung stellte sich als kompliziert heraus und begründet eine langjährige Debatte darüber, wie das Gehirn zwischen nozizeptiven und nicht-nozizeptiven Signalen unterscheidet. Bei dem alternativen „Konvergenz Ansatz“, vermischen sich unimodale Signale auf dem Wege durch das Gehirn. Die so integrierten neuronalen Aktivitätsmuster multimodaler Neuronengruppen („patterned activity“) werden dann vom Gehirn dekodiert und als schmerzhaftes oder nicht schmerzhaftes Signal interpretiert (zum Beispiel über die Aktionspotentialrate von thalamischen Neuronen). Im Einklang mit dieser neueren Sichtweise sind NS Neuronen eine Minderheit im Rückenmark und noch seltener im lateralen Thalamus. Die Mehrheit der Neurone im lateralen System sind „wide dynamic range“ Neurone (WDR), die sowohl auf harmlose (z. B. Tastreize) als auch auf potentiell schädliche Reize reagieren.

Mittlerweile gelten sowohl WDR- als auch NS-Antworten in den Schmerzbahnen von Nagetieren, Katzen und Primaten als gesichert und somit folgt Schmerzübertragung sowohl dem Konvergenzmodell als auch dem Spezifitätsmodell. Angesichts der Tatsache, dass nozizeptive Signale in primären Nozizeptoren entstehen und dann zusammen mit nicht-schmerzhaften Signalen neuronal repräsentiert werden, stellt sich die Frage, in welchen Stationen entlang der Bahnen diese Signale konvergieren. Das Verhältnis zwischen NS- und WDR-Reaktionen gibt einen Hinweis auf den Grad dieser Konvergenz: Bei Primaten beträgt das Verhältnis etwa 1: 2 in den dorsalen Hornneuronen des STT (Owens et al., 1992) und 1: 4 im lateralen Thalamus (Kenshalo et al., 1980), während bei der Ratte der laterale Thalamus möglicherweise gar keine NS-Neuronen enthält (Patel and Dickenson, 2016). Daher scheint die Signalkonvergenz von der Peripherie aus zu zentralen Schaltkreisen hin schrittweise zuzunehmen, sodass im lateralen Thalamus WDR Antworten dominieren. Die Übertragung von schmerzhaften und nicht-schmerzhaften Signalen über dieselben Signalbahnen hat möglicherweise einen evolutionären Ursprung, bei dem ein ursprünglich unimodaler Signalweg zusätzliche Übertragungsfunktionen erhalten hat. So ist multimodale Signalübertragung wahrscheinlich auch eine ökonomischen Lösung, die den Vorteil bietet, dass neben dem Auftreten eines schmerzhaften Ereignisses, gleichzeitig Informationen über die Qualität der Ereignisses, wie zum Beispiel Ort und Intensität, von denselben neuronalen Schaltkreisen verarbeitet werden. In den folgenden Abschnitten werfen wir einen genauen Blick auf die Informationen, die vom TK Schmerzsystem übertragen werden.

Welche Schmerzinformationen werden im TK System kodiert: Sensorik und Emotion

Schmerzen sind prinzipiell eine nützliche Sinneswahrnehmung mit zwei Hauptfunktionen: Erstens eine sensorisch-diskriminierende Funktion, um den schädlichen Reiz zu beurteilen (wo, was, wie stark). Die zweite Funktion besteht darin, unangenehme Emotionen zu generieren, die wiederum die Grundlage für Vermeidungsreaktionen bilden und ein Gedächtnis schaffen, welches bei der Vermeidung künftiger schmerzhafter Situationen helfen soll. Es wird angenommen, dass die parallele Verarbeitung von Schmerzreizen im lateralen und medialen System diese beiden Funktionen widerspiegelt. Dem lateralen System wird dabei die sensorisch-diskriminierende Funktion zugeschrieben, während der mediale Weg die emotionale Funktion ausführt. Diese funktionale Aufteilung spiegelt sich bereits in den Eingangsbahnen in den Thalamus wider. Während die oberen Schichten des Rückenmarks sowohl laterale als auch mediale thalamische Kerne innervieren, projizieren die tieferen STT-Neuronen (Schichten 7 und 8) spezifisch in den medialen Thalamus, der mit emotionalen Aspekten der Schmerzverarbeitung assoziiert ist (Willis et al., 1979).

Die Antworteigenschaften der lateralen und medialen thalamischen Neurone auf schmerzhafte und nicht-schmerzhafte Reize führten zu der Ansicht, dass sensorische und emotionale Aspekte der Schmerzwahrnehmung auf spezialisierte Netzwerke aufgeteilt sind. So ist für die diskriminierende Sinnesfunktion zu erwarten, dass die neuronalen Antworten spezifische Eigenschaften eines schädlichen Reizes kodieren. Tatsächlich antworten die meisten Neurone im VPL (lateraler Thalamus) auf mechanische oder Hitzestimulation in abgestufter Weise mit niedrigen Aktionspotentialraten bei nicht-schmerzhaften Stimulationsstärken und den höchsten Aktionspotentialraten bei schmerzhaften Stimulationsstärken (Kenshalo et al., 1980; Martin et al., 1996). So kodiert der laterale Thalamus multimodale Informationen (taktile, propriozeptive und nozizeptive) als Aktionspotentialraten von WDR-Neuronen. Im Gegensatz dazu überträgt das mediale System wahrscheinlich Schmerzreize spezifischer als das laterale System, was durch die verhältnismäßig hohe Präsenz von NS Antworten in medialen thalamischen Kernen reflektiert wird (Whitt et al., 2013). Während die Übertragung von Schmerintensität über den lateralen TK-Weg, einschließlich menschlicher primärer und sekundärer somatosensorischer Kortizes als gesichert gilt (Ploner et al., 1999), ist die Rolle des medialen TK-Systems bei der Übertragung von Stimulusintensitäten noch nicht hinreichend geklärt (Apkarian et al., 2011). Tatsächlich wurden ähnlich graduelle Antworten auf verschiedene Stimulusintensitäten in den vier wichtigsten nozizeptiven thalamokortikalen Arealen des lateralen und medialen Systems von Ratten gefunden. Diese Messungen im VPL, dem primären somatosensorischen, dem mediodorsalen Thalamus und dem anterioren cingulären Kortex zeigten Intensitätskodierung in allen vier Bereichen und damit, dass die Schmerzintensität sowohl im lateralen als auch medialen TK System verarbeitet werden (Zhang et al., 2011).

Die im vorherigen Abschnitt diskutierten Fragen der Spezifität gegenüber der Konvergenz sind eng mit der Parallelität von diskriminierender und emotionaler Schmerzverarbeitung verknüpft. Der laterale Weg scheint dem Konvergenzschema zu folgen, während der mediale Weg nach dem Spezifitätsmodell organisiert ist. Das laterale TK-System verarbeitet gleichzeitig nicht-schmerzhafte und schmerzhafte Informationen im Multiplexverfahren: Die Unterscheidung zwischen somatosensorischen Reizen und die Intensität der Reize werden in den neuronalen Aktionspotentialraten kodiert, während der Ort des Reizes aus der Somatotopie des lateralen Systems hervorgeht. Die aversive (unangenehme) Schmerzqualität auf der anderen Seite wird möglicherweise unabhängig von diskriminierenden Parametern durch das mediale System (Rainville et al., 1997), unter Beteiligung von kortikothalamischen Wechselwirkungen, generiert. Allerdings gibt es, wie oben erwähnt, zunehmend Beweise dafür, dass auch der mediale Signalweg an diskriminierenden Aspekten der Nozizeption beteiligt ist. Daher erfährt die strikte Aufteilung in sensorisch-diskriminierende und emotional-affektive Schmerznetzwerke derzeit eine kritische Überprüfung (Apkarian et al., 2011).

Veränderungen der TK-Schmerzbahnen können zu chronischen Schmerzen führen

Unterbrechungen der afferenten sensorischen Signalbahnen resultieren häufig in abnormer Schmerzempfindungen, anstatt in einem Verlust der Empfindung. In der Tat werden viele chronische Schmerzzustände durch diese sogenannten Deafferenzierungen verursacht, bei der die Signalweiterleitung an einem Punkt der sensorischen Signalbahn unterbrochen ist. Zum Beispiel können Deafferenzierungen durch Verletzungen des Rückenmarks, dem Verlust einer Gliedmaße oder durch Schlaganfall-assoziierten Läsionen des Hirnstamms und Thalamus entstehen. Häufig führen diese Verletzungen mit der Zeit zu schmerzhaften Überreaktionen auf nicht-schmerzhafte Reize (Allodynie) und / oder zu reizunabhängigen schweren Schmerzempfindungen. Die Beteiligung des TK-Systems bei diesen Prozessen wurde bei Menschen und Nagetieren untersucht, bei denen Nervenverletzungen zu charakteristischen Veränderungen in der TK-Aktivität führen.

Studien aus Menschen und Tiermodellen zeigen, dass Schmerzen im Zusammenhang mit peripherer Nervenverletzung, mit Veränderungen der spontanen Aktivität und erhöhten Reizantworten im lateralen Thalamus einhergehen. Bei Menschen ist neuropathischer Schmerz oft mit charakteristischen Frequenzverschiebungen von kortikalen EEG Oszillationen verbunden, sowie mit einer Erhöhung der Rate von rhythmischen Aktionspotentialen – den Bursts – im Thalamus (Jeanmonod et al., 1996; Llinas et al., 1999; Sarnthein and Jeanmonod, 2008; Walton and Llinas, 2010). Diese beiden Befunde sind möglicherweise Ausdruck eines gemeinsamen neuronalen Mechanismus, der diesen sogenannten thalamokortikalen Dysrhythmien zugrunde liegt. In der Tat konnte in Tiermodellen von Nervenverletzungen im Rückenmark ein kausales Verhältnis zwischen Deafferenzierung und abnormer TK-Rhythmizität gezeigt werden. Akute Deafferenzierung führte zu einer abnormen rhythmischen Synchronisation von spontanen neuronalen Aktionspotential Mustern im somatosensorischen Kortex und Thalamus und einer damit verbundenen Verschiebung des EEG hin zu niedrigeren Frequenzen (Aguilar et al., 2010; Humanes-Valera et al., 2014; Alonso-Calvino et al., 2016). Diese Aktionspotential Muster ähneln der Aktivität unter tiefer Anästhesie (die als eine Form der Deafferenzierung angesehen werden kann): Epochen von synchronisierten Aktionspotential-Clustern wechseln sich periodisch mit Epochen synchronisierter Inaktivität ab. Bemerkenswerterweise waren die sensorischen Reizantworten im Thalamus und Kortex nach der Läsion erhöht, was wahrscheinlich auf das erhöhte Synchronisationsniveau, zurückgeführt werden kann. Somit ist möglicherweise die Hypersynchronisierung von TK-Netzwerken das Verbindungsglied zwischen Deafferenzierung und abnormen Schmerzantworten bei chronischen Schmerzpatienten.

Die Rolle thalamischer Bursts beim Schmerz ist umstritten (Saab and Barrett, 2016): eine erhöhte Burstrate ist einerseits ein häufiger Befund bei Menschen, Primaten und Nagetieren (Lenz et al., 1989; Guilbaud et al., 1990; Jeanmonod et al., 1996; Weng et al., 2000; Hains et al., 2006), auf der anderen Seite hat die experimentelle Induktion von Bursts bei Mäusen schmerzlindernde Effekte und die Unterdrückung von Bursts verursacht Hyperalgesie (Huh and Cho, 2013). Darüber hinaus sind erhöhte Burstraten mit Rückenmarksverletzung assoziiert, aber nicht unbedingt mit Allodynie (Gerke et al., 2003). Ebenso, scheint abnorme Burstaktivität im menschlichen Thalamus sowohl bei Schmerzpatienten als auch bei anderen Krankheitsbildern weit verbreitet zu sein (Radhakrishnan et al., 1999). Dennoch, viele Befunde aus Tiermodellen und Patienten zeigen, dass Schmerz im Zusammenhang mit einer Verschiebung kortikaler EEG Oszillationen und thalamischer Burstaktivität steht. Die Aufklärung des genauen Zusammenhangs ist für die Entwicklung von neuen Ansätzen für Schmertherapien potentiell von großer Bedeutung. Thalamische Burstaktivität wird durch kortikothalamische Rückkopplung wirksam reguliert (Mease et al., 2014) was man sich für Schmerzinterventionen zu Nutze machen könnte. Zum Beispiel ist die motorische Kortex-Stimulation eine klassische Schmerzbehandlung (Tsubokawa et al., 1993; Pagano et al., 2012; Jiang et al., 2014), die möglicherweise über eine kortikothalamische Modulation der thalamischen Burstaktivität funktioniert.

Fazit

Eine große Anzahl experimenteller Befunde aus menschlichen und tierischen Studien demonstriert die zentrale Rolle des Thalamus bei der normalen und gestörten Schmerzwahrnehmung, aber die Netzwerke und Einzelzellmechanismen, die über thalamokortikale Wechselwirkungen Schmerzwahrnehmungen ermöglichen, müssen besser entschlüsselt werden. In dieser Hinsicht sind Mausmodelle besonders vielversprechend, da die Maus einen einmaligen Zugang zu genetischen Manipulationen bietet, einschließlich optogenetischer und chemogenetischer Techniken. Diese Ansätze haben schnell Einzug in die Schmerzforschung erhalten und werden weiter verfeinert um neue Möglichkeiten für zelltypspezifische funktionelle Untersuchungen der neuronalen Mechanismen der Schmerz- und Schmerzlinderung zu ermöglichen.

Danksagung

Die Arbeiten der Autoren werden von der Deutschen Forschungsgemeinschaft durch SFB 1158 (AG, RAM) und SFB 874/A9 (PK) unterstützt.

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Übersetzung der englischen Version des Artikels online verfügbar unter https://doi.org/10.1515/nf-2017-A019

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Alexander Groh

Alexander Groh studierte Biologie und Molekular- und Zellbiologie an den Universitäten Heidelberg, Amsterdam und Otago und promovierte 2008 bei Bert Sakmann am Max-Planck Institut für medizinische Forschung in Heidelberg. Es folgte eine Postdoc Phase bei Bert Sakmann am Institut für Neurowissenschaften der Technischen Universität München und eine anschließende Gruppenleitertätigkeit am selben Institut. Nach einem Forschungsaufenthalt am Marine Biology Laboratory in Woods Hole 2014 leitet er am Klinikum Rechts der Isar der TU München eine Forschungsgruppe und habilitierte 2017.

Rebecca Mease

Rebecca A. Mease studierte Kognitive Wissenschaften am Massachusetts Institute of Technology (1998–2002) und promovierte 2010 an der University of Washington über Neurobiologie und Verhalten bei Adrienne Fairhall. Als Postdoc von Bert Sakmann am Institut für Neurowissenschaften der Technischen Universität München untersuchte Sie kortikothalamische Interaktionen und arbeitet derzeit am Klinikum Rechts der Isar der TU München.

Patrik Krieger

Patrik Krieger studierte Chemie an der Universität Stockholm und promovierte 2000 über Neurowissenschaften an der Karolinska Institutet, Stockholm. Als Postdoc (2003–2007) von Bert Sakmann am Max-Planck-Institute für medizinische Forschung in Heidelberg untersuchte er taktile Wahrnehmung in Nagetieren. Als Gruppenleiter hat er mit seiner Forschung an der Karolinska Institutet weitergearbeitet und leitet jetzt die Abteilung für Systemische Neurowissenschaften an der Ruhr-Universität Bochum.


Published Online: 2017-09-11

Published in Print: 2017-08-28


Citation Information: e-Neuroforum, Volume 23, Issue 3, Pages 157–163, ISSN (Online) 1868-856X, DOI: https://doi.org/10.1515/nf-2017-0019.

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