DFG-Sonderforschungsbereich SFB1193 „Neurobiologie der Resilienz gegenüber stressinduzierter psychischer Dysfunktion: Mechanismen verstehen und Prävention fördern“

Raffael Kalisch 1 , Michèle Wessa 2 ,  and Beat Lutz 3
  • 1 Rhine-Main Neuroscience Network (rmn2), Frankfurt und Mainz, Deutschland; Deutsches Resilienz-Zentrum (DRZ), Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland; Neuroimaging Center (NIC), Forschungszentrum Translationale Neurowissenschaften (FTN), Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland
  • 2 Rhine-Main Neuroscience Network (rmn2), Frankfurt und Mainz, Deutschland; Deutsches Resilienz-Zentrum (DRZ), Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland; Abteilung für Klinische und Neuropsychologie, Institut für Psychologie, Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland
  • 3 Rhine-Main Neuroscience Network (rmn2), Frankfurt und Mainz, Deutschland; Deutsches Resilienz-Zentrum (DRZ), Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland; Institut für Physiologische Chemie, Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland
Raffael Kalisch
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  • Rhine-Main Neuroscience Network (rmn2), Frankfurt und Mainz, Deutschland; Deutsches Resilienz-Zentrum (DRZ), Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland; Neuroimaging Center (NIC), Forschungszentrum Translationale Neurowissenschaften (FTN), Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland
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, Michèle Wessa
  • Rhine-Main Neuroscience Network (rmn2), Frankfurt und Mainz, Deutschland; Deutsches Resilienz-Zentrum (DRZ), Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland; Abteilung für Klinische und Neuropsychologie, Institut für Psychologie, Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Mainz, Deutschland
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Zusammenfassung

Stressbedingte psychische Erkrankungen wie Angst, Depression, chronischer Schmerz oder Sucht können großes individuelles Leid sowie hohe gesellschaftliche und wirtschaftliche Folgekosten nach sich ziehen. Fortschritte in unserem Verständnis der zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen und insbesondere in der Entwicklung neuer Therapien waren trotz großer Forschungsanstrengungen in den letzten Jahrzehnten nur begrenzt; stressbedingte Erkrankungen sind immer noch weit verbreitet. Wir glauben daher, dass es an der Zeit ist, pathophysiologische Forschung durch einen alternativen Ansatz zu ergänzen, der darin besteht, Schutzmechanismen zu untersuchen, die die Aufrechterhaltung der psychischen Gesundheit während und nach Lebenskrisen (z.B. potenziell traumatisierende Ereignisse, schwierige Lebensumstände oder Lebensumbrüche, körperliche Erkrankungen) unterstützen. Eine Fokussierung auf Resilienz anstatt auf Krankheit stellt einen Paradigmenwechsel in der psychischen Gesundheitsforschung dar und birgt Chancen für die Entwicklung von Präventionsstrategien. Mit unserer SFB-Initiative möchten wir zu diesem Paradigmenwechsel beitragen, indem wir (i) eine kohärente Theorie für die neurobiologische Erforschung der Resilienz gegen stressbedingte psychische Störungen entwickeln (Ziel 1 des SFB), (ii) neurobiologische Resilienzmechanismen identifizieren und besser verstehen (Ziel 2) und (iii) die auf diese Weise gewonnenen Einsichten für neue oder verbesserte Präventionen nutzbar machen (Ziel 3).

Das Problem

Jedes Jahr leiden auf der Welt etwa eine halbe Milliarde Menschen an einer psychischen Erkrankung wie Depression, Angst, Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) oder auch Sucht, die zumindest teilweise auf den Einfluss exogener oder endogener Stressoren zurückgeführt werden kann. Stressoren, die zur Auslösung und/oder Aufrechterhaltung stressbedingter psychischer Erkrankungen beitragen können, sind z. B. traumatisierende Ereignisse, chronisch schwierige Lebensumstände, wesentliche Lebensumbrüche oder körperliche Leiden (Vos et al., 2013). Nimmt man die stressbedingten psychischen Erkrankungen im weitesten Sinn zusammen, verursachen diese jährlich 100 Mio. „years lived with disability“ (YLDs), d. h. krankheitsbelastete Lebensjahre. Die Auswertung der Zahlen, die für das Jahr 2013 im Rahmen der „Global Burden of Disease“-Studie erhoben wurden, zeigen, dass die Depression gegenwärtig die zweitwichtigste Ursache für Gesundheitsbeeinträchtigungen ist; Angsterkrankungen rangieren an neunter Stelle (Vos et al., 2013). Hinter diesen nüchternen Zahlen verbirgt sich viel individuelles Leid. Darüber hinaus lassen sich auch enorme volkswirtschaftliche Folgen feststellen. So werden die direkten und indirekten ökonomischen Kosten durch stressbedingte Erkrankungen in Europa auf jährlich 200 Mrd. € geschätzt (Olesen et al., 2012).

Die weite Verbreitung stressbedingter Erkrankungen ist keine Neuigkeit. Erstaunlicher erscheint uns, dass es uns trotz intensiver Forschungsanstrengungen – zuletzt auch unter starker Beteiligung der Neurowissenschaften – und trotz Verbesserungen in den Behandlungsmöglichkeiten in den letzten Jahrzehnten nicht gelungen ist, die Zahlen nennenswert zu reduzieren. Sie stagnieren auf hohem Niveau. Mehr noch: Krankenkassen berichten, dass Stresserkrankungen bei Krankschreibungen und Frühverrentungen eine immer dominierendere Rolle spielen. Auch jüngste Berichte über Stressbelastung bei Studenten (Herbst et al., 2016) könnten darauf hindeuten, dass sich das Problem eher noch verschärfen wird.

Was können wir tun?

In dieser Situation haben wir uns im Rhine-Main Neuroscience Network (rmn2) überlegt, was wir besser machen können. Wenn der traditionelle pathophysiologische Forschungsansatz, der versucht, Krankheitsmechanismen zu verstehen und Therapien zu entwickeln, bisher nicht zu durchschlagenden Erfolgen geführt hat, dann kann dies daran liegen, dass das menschliche Gehirn und der menschliche Geist derart komplex sind, dass wir einfach noch mehr und noch intensivere Forschung brauchen, um ihre Störungen zu verstehen und behandeln zu können. Vielleicht könnten wir aber auch einmal von einer anderen Seite an das Problem herangehen. Vielleicht können wir von denjenigen Menschen lernen, die starken Stressoren ausgesetzt sind, aber dennoch keine Stresserkrankungen entwickeln.

Resilienz als alternativer Forschungsansatz und Weg zur Krankheitsprävention

Dieses Phänomen der Resilienz ist in der soziologischen und psychologischen Literatur zu Stress und Stresserkrankungen seit den Berichten von Viktor Frankl und anderen Überlebenden des Holocausts bekannt, die schilderten, wie es ihnen und anderen gelang, trotz extremster Belastungen psychisch gesund zu bleiben. Anfang der Achtziger Jahre erregte die kalifornische Entwicklungspsychologin Emmy Werner Aufsehen mit den Ergebnissen ihrer Langzeitstudie an Mitgliedern des Geburtsjahrgangs 1955 auf der hawaiianischen Insel Kauai. Ziel der Studie war es zunächst gewesen, herauszufinden, wie die schwierigen Lebensumstände, die damals das Leben auf der Insel prägten, zu Verhaltensauffälligkeiten, Schulversagen, Kriminalität und psychischen Störungen führten. Emmy Werner fand jedoch überraschend viele Jugendliche, die trotz oft ungünstigster Voraussetzungen und schwerer Krisen zu gesunden und gut integrierten Erwachsenen aufwuchsen. Ihre berühmt gewordene Formulierung „vulnerable but invincible“ – verletzlich, aber unbesiegbar – motivierte eine Vielzahl sozialwissenschaftlicher und psychologischer Studien in den folgenden Jahrzehnten, die versuchten, die Faktoren und Mechanismen zu ergründen, die es Menschen erlauben, trotz Traumata, chronischen Stressoren oder anderen Widrigkeiten keine oder nur eine vorübergehende stressbedingte Erkrankung zu entwickeln.

Die Resilienzforschung versucht also im Gegensatz zur traditionellen Krankheitsforschung von den Gesunden, nicht von den Kranken, zu lernen. Die Grundidee ist: Wenn wir herausfinden, wie es manchen Menschen gelingt, trotz großer Beanspruchungen psychisch gesund zu bleiben, können wir dieses Wissen möglicherweise ausnutzen, um Kranken zu helfen, oder noch eher: Um die Entstehung von Stresserkrankungen bei Menschen zu unterbinden, die sich großen Beanspruchungen ausgesetzt sehen. Dieser Präventionsgedanke ist zentral für die perspektivische Ausrichtung unseres SFBs: Wir betrachten es als vorteilhaft, Krankheiten vorzubeugen, anstatt dann Heilungsversuche zu unternehmen, wenn eine Krankheit bereits weit fortgeschritten ist und schon viel individuelles Leid und hohe Kosten entstanden sind.

Neurowissenschaftliche Resilienzforschung

Eine besonders spannende Entwicklung hat sich in den letzten Jahren im Bereich der neurobiologischen Tierforschung ergeben. Diese gründet einerseits auf der Entwicklung von robusten und handhabbaren Stressparadigmen, die es erlauben, Nager über längere Zeit sozialen oder physischen Stressoren auszusetzen und einige Zeit danach zu messen, inwiefern diese dauerhafte Veränderungen in adaptiven Verhaltensweisen hervorrufen. So werden beispielsweise im „chronic social defeat“ oder CSD-Paradigma von Berton und Kollegen (Krishnan et al., 2007) Mäuse über zehn Tage täglich für längere Zeit in einen Käfig gesetzt, der von einem deutlich größeren und sehr aggressiven Artgenossen bewohnt wird. Die wiederholte „soziale Niederlage“, die der Neuankömmling dabei unvermeidlicher Weise erleidet, äußert sich noch Wochen später in vielen Tieren in Vermeidungsverhalten auch gegenüber „unschuldigen“ und unaggressiven Artgenossen und in einer generellen Dämpfung des Belohnungssystems. Die Tiere reagieren selbst auf intrinsisch belohnende Reize wie eine Zuckerlösung nur noch reduziert und weisen eine verminderte Neigung zur Selbststimulierung der Dopaminausschüttung auf. Darüber hinaus sind die Temperaturregulation, das Stresshormonsystem und das Herz-Kreislauf-System verändert. Mit diesen und anderen Stressparadigmen wird versucht, die Auswirkungen von Stressoren auf den menschlichen Organismus zu modellieren.

Andererseits hat sich bei der Arbeit mit diesen Paradigmen die für viele überraschende Einsicht ergeben, dass auch genetisch praktisch identische Tiere hohe intervindividuelle Unterschiede in der langfristigen Reaktion auf die Stressoren zeigen. Ein Durchbruch für die Resilienzforschung im Tiermodell war die Beobachtung, dass im CSD-Paradigma ca. 40% der Tiere keine oder nur geringe dauerhafte Verhaltensänderungen aufwiesen und sich von nicht-gestressten Kontrolltieren nicht erkennbar unterschieden (Krishnan et al., 2007). Diese Entdeckung „resilienter“ Tiere war der Startpunkt für vielfältige neurobiologische Forschungsaktivitäten, die zum Ziel hatten und haben, Unterschiede in den Hirn- und Körperfunktionen zwischen resilienten und nicht-resilienten Tieren zu finden und idealerweise einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Neurobiologie und resilientem Verhalten herzustellen.

Resilienz als Ergebnis eines dynamischen Anpassungsprozesses

Der translational angelegte SFB1193 „Neurobiologie der Resilienz“ versucht, das noch junge Pflänzchen der neurobiologischen Resilienzforschung im Tiermodell zu hegen und systematisch weiterzuentwickeln und darüber hinaus die ermutigenden Ergebnisse aus dieser Forschung für eine neurobiologische Resilienzforschung auch im Menschen nutzbar zu machen. Dabei hat sich ein Kernthema herauskristallisiert, das fundamentale Auswirkungen darauf hat, wie wir das Phänomen der Resilienz verstehen und beforschen.

Während Resilienz in der allgemeinen Öffentlichkeit weitgehend als eine wie auch immer geartete, geheimnisvolle „Kraft“, eine feste, wesensmäßige Eigenschaft von Individuen verstanden wird, die ihnen in der Analogie eines Schutzpanzers Robustheit gegen Schicksalsschläge und allerhand andere Widrigkeiten verleiht, hat die Forschung interessanterweise bisher keine individuellen Merkmale oder Umstände identifizieren können, die es erlauben, mit befriedigender Wahrscheinlichkeit vorherzusagen, ob jemand unter Beanspruchung krank wird oder nicht. Soziale oder Persönlichkeitsfaktoren, wie sie im Mittelpunkt der sozio-psychologischen Forschung der letzten Jahrzehnte standen (beispielsweise die soziale Unterstützung, Optimismus oder eine hohe Selbstwirksamkeitserwartung) erklären nur wenige Prozentpunkte der langfristigen Unterschiede in der psychischen Gesundheit zwischen gestressten Menschen (Bonanno et al., 2015). Sie taugen daher nicht als Prädiktoren, genauso wenig wie es – zumindest bisher – Muster aus mehreren Faktoren oder auch Biomarker (z. B. Genotypen, Blutwerte) tun.

Wir haben bewusst entschieden, die Suche nach Biomarkern oder anderen Prädiktoren von Resilienz nicht in den Mittelpunkt des SFB1193 zu stellen. Grund ist, dass die Forschung zunehmend Hinweise darauf liefert, dass Resilienz eben gerade nicht als feststehende Eigenschaft zu verstehen ist, sondern dass die langfristige Aufrechterhaltung der psychischen Gesundheit vielmehr das Ergebnis eines komplexen dynamischen Prozesses ist, in dem Individuen auf der Basis ihrer Voreinstellungen oder Prädispositionen mit ihrer Umwelt in Wechselwirkung treten und – mehr noch – in dem sie sich häufig fundamental verändern. Der letzte Punkt ist besonders wichtig und ist beispielsweise dokumentiert in Befunden von spezifischen epigenetischen Veränderungen und veränderten Genexpressionsmustern in Soldaten, die nach kriegsbedingter Traumatisierung keine PTBS entwickelten (z. B. Breen et al., 2015); in gut belegten Berichten von psychologischen Wachstums- und Reifungsprozessen nach und während Traumatisierungen (Johnson und Boals, 2015); in dem Phänomen des Kompetenzerwerbs beim Durchstehen schwieriger Lebenssituationen (Luthar et al., 2000); oder auch in der interessanten Beobachtung, dass Menschen, die in ihrer Vergangenheit eine moderate Anzahl kritischer Lebensereignissen ausgesetzt waren, später im Durchschnitt psychisch gesünder sind als Menschen, die keine oder nur wenige solcher Lebensereignisse zu verkraften hatten – so als könne man anhand von Schwierigkeiten lernen, mit anderen Schwierigkeiten besser umzugehen (Seery et al., 2010).

Resilienz scheint also eher mit einem Prozess der erfolgreichen Adaptation an widrige Lebensumstände vergleichbar zu sein als mit einem festen Schutzpanzer. In diesem Zusammenhang ist es besonders aufschlussreich, dass auch die neurobiologische Tierforschung adaptive Veränderungen in den Hirnsystemen, die durch Stressoren in ihrer Funktion betroffen sind, speziell bei denjenigen Individuen beobachtet hat, die wenige oder keine maladaptiven Verhaltensänderungen nach einer massiven Stresserfahrung zeigten. Die Tierforschung konnte in einigen Fällen sogar zeigen, dass diese neuralen Anpassungen ursächlich für die Verhaltensstabilität der Tiere waren (z. B. Friedman et al., 2014). Also gewissermaßen: „äußere“ Stabilität durch „innere“ Flexibilität. Unter Berücksichtigung dieser Erkenntnisse ist es nicht erstaunlich, dass die Forschung bisher keine guten Resilienzprädiktoren identifizieren konnte: Ein komplexer Anpassungsprozess, der zudem ja von dem zeitlich, quantitativ und qualitativ meist unvorhersagbaren Auftreten von Stressoren wesentlich beeinflusst wird, lässt sich nur schwer vorhersagen.

Wir haben aus diesen Erwägungen entschieden, Resilienz rein operational als die Aufrechterhaltung oder schnelle Wiederherstellung der psychischen Gesundheit während und nach Stressorexposition zu definieren und uns das Ziel gesetzt, die Anpassungsprozesse – oder Resilienzmechanismen – zu identifizieren und zu verstehen, die diese Leistung des Organismus bedingen. Dies ist innerhalb der Resilienzforschung eine deutliche Verschiebung des Akzents weg von dem Versuch, prädiktive Faktoren zu finden hin zu einem dynamisch-mechanistischen Ansatz. Wir gehen dabei davon aus, dass sich die Effekte sozialer oder persönlichkeitspsychologischer und selbst genetischer, Resilienzfaktoren auf die langfristige Gesundheit durch neurale und/oder kognitive Prozesse vermitteln, eben die gesuchten Resilienzmechanismen. Dies haben wir versucht, in Abb. 1 zu verdeutlichen (s. a. Kalisch et al., 2015). Beispielsweise könnte der Einfluss der sozialen Unterstützung durch die Art und Weise erklärt werden, wie das Wissen um soziale Unterstützung den Prozess der emotional-kognitiven Bewertung von Stressoren verändert; oder der Einfluss einer resilienzförderlichen genetischen Ausstattung durch die genetisch teilweise determinierte Funktion des Belohnungssystems, welches in der Stressbewältigung eine zentrale Rolle zu spielen scheint. Spannender aber wäre es, herauszufinden, wie die Stressorbewertung selbst oder die Aktivität des Belohnungssystems zum Nicht-Krank-Werden beitragen.

Abb. 1:
Abb. 1:

Schematische Darstellung kausaler Zusammenhänge zwischen Resilienzfaktoren, Resilienzmechanismen und Resilienz. Resilienz wird hier verstanden als das Ergebnis eines dynamischen Prozesses der Anpassung an Stressoren, in dem es dem Individuum gelingt, seine psychische Gesundheit langfristig aufrechtzuerhalten. Dieses positive Endergebnis ist vereinfacht in der Variable R ausgedrückt. Übersichtsarbeiten zum Thema Resilienz enthalten oft lange Listen von Faktoren (Fx), wie z. B. soziale Unterstützung, sozioökonomischer Status, Lebensgeschichte, Persönlichkeit, Bewältigungsstil, genetischer Hintergrund etc., die das Ergebnis beeinflussen. Diese überlappen jedoch häufig konzeptuell (F1 ist ähnlich oder identisch zu F2, F1 bis F4 konvergieren in einem gemeinsamen Wirkmechanismus) oder sie mögen statistisch interagieren (F5 vermittelt die Effekte von F6, F8 moderiert die Effekte von F7). Wir postulieren, dass letztendlich einige gemeinsame kognitive und/oder neurale Mechanismen (Mx) die Effekte dieser Faktoren vermitteln.

Citation: Neuroforum 23, 2; 10.1515/nf-2017-0001

Aufbau und Struktur des SFB1193

Unsere drei Hauptziele bilden sich in Aufbau und Struktur des Sonderforschungsbereichs ab: (i) die Resilienzforschung konzeptuell-theoretisch weiterzuentwickeln und in diesem Zusammenhang eine umfassende neurobiologisch fundierte Theorie der Resilienz zu erarbeiten; (ii) neurobiologische und neuro-kognitive Resilienzmechanismen zu identifizieren und zu verstehen; und (iii) dieses Wissen für die Entwicklung neuer oder verbesserter Präventionsstrategien zu nutzen.

Der neurobiologische Ansatz erfordert zwingend eine starke tierexperimentelle Komponente, die sich in elf der 17 Teilprojekte sowie in einem Zentralprojekt wiederfindet, das u. a. zur Aufgabe hat, bestehende Tiermodelle kritisch zu überprüfen und zu optimieren und neue Modelle zu entwickeln sowie für die einzelnen Teilprojekte eine zentrale Verhaltenscharakterisierung der Versuchstiere nach strengen standardisierten Verfahren vorzunehmen. Das Methodenspektrum in diesen Tierprojekten beinhaltet beispielsweise Epigenetik, Proteomik, Molekulargenetik, Pharmakologie, Elektrophysiologie, Optogenetik, Calcium-Imaging und Kleintier-Magnetresonanztomografie (MRT). In den neun Teilprojekten mit Humanforschungskomponente (darunter drei translationale Nager-Mensch-Projekte) werden u. a. Methoden der MRT, Magnetenzephalografie (MEG), Positronen-Emissions-Tomografie (PET), Elektroenzephalografie (EEG), Transkraniale Magnetstimulation (TMS), transkraniale Gleichstromstimulation (tDCS) und Humanpharmakologie eingesetzt. Die dem Thema geschuldete notwendige Verhaltensrelevanz aller neurowissenschaftlichen Untersuchungen wird dadurch garantiert, dass neurobiologische oder neuro-kognitive Parameter stets zum Verhalten des Versuchstiers oder des Probanden in Bezug gesetzt werden. Ein humanes Zentralprojekt charakterisiert darüber hinaus 1200 Individuen in einer großangelegten mehrjährigen Längsschnittstudie extensiv und wiederholt bezüglich ihrer Stressorexposition und ihrer Resilienz und einer großen Anzahl genetischer, biologischer und (neuro)psychologischer Parameter. Diese Probanden gehen zum Teil in humane Teilprojekte ein.

In ihrer Gesamtheit decken die Teilprojekte verschiedene Analyseebenen ab, die für ein umfassendes Verständnis der Resilienz – und damit auch im Hinblick auf das erste SFB-Ziel einer theoretischen Vereinheitlichung – erforderlich sind. Im Programmteil A stehen molekulare und zelluläre Resilienzmechanismen im Vordergrund, im Programmteil B Mechanismen auf der Netzwerk- und Systemebene, im Programmteil C neuro-kognitive Mechanismen. Dabei ist unsere Absicht, neue Erkenntnisse aus einer kleinteiligen Analyseebene im Verlauf des SFBs auf die jeweils höhere, integrativere Analyseebene zu heben (s. Abb. 2). Hierfür ist der zwingende Bezug zum Verhalten als einigende Klammer aller Projekte eine wesentliche Grundvoraussetzung (insb. die Verwendung gemeinsamer standardisierter Resilienz-Paradigmen in den Tierprojekten). Auch hat uns diese Absicht bewogen, von Anfang an sowohl molekular-zelluläre Expertise als auch Expertise in den systemischen Neurowissenschaften in den SFB einzubinden.

Abb. 2:
Abb. 2:

Struktur und Perspektive des DFG-Sonderforschungsbereichs SFB1193 „Neurobiologie der Resilienz“ Beispielhaft sind fünf Teilprojekte TP V bis TP Z gezeigt. Wir erwarten, dass Ergebnisse aus der jeweils kleinteiligeren Analyseebene im Verlauf der Förderung Experimente auf einer integrativeren Analyseebene inspirieren, um schließlich in interventionellen „proof of principle“-Studien zu münden (durchgezogene Pfeile). Durchbrochene Pfeile stellen erhoffte Fälle einer „Back translation“ von Ergebnissen aus einer integrativeren Analyseebene (beispielsweise aus einem Humanmodell) in eine kleinteiligere Analyseebene (beispielsweise in ein Tiermodell) dar.

Citation: Neuroforum 23, 2; 10.1515/nf-2017-0001

Ab einer möglichen zweiten Förderphase soll dann die Überführung von Erkenntnissen aus der experimentellen Forschung in die anwendungsorientierte Forschung – in Form von „proof-of-concept“-Studien – vorbereitet werden. Zu diesem Zweck sind bereits jetzt auch klinische Forscher Teil des Konsortiums.

Die interdisziplinäre und translationale Natur des SFB1193 spiegelt sich auch in der Vielzahl der beteiligten Institutionen (die Universitäten Frankfurt und Mainz, das Max-Planck-Institut für Hirnforschung in Frankfurt und das Institut für Molekularbiologie in Mainz) und im SFB-Sprecher-Team wieder, das aus dem Biochemiker und Verhaltensgenetiker Beat Lutz (Sprecher), dem Systemneurowissenschaftler Raffael Kalisch und der kognitiven Neurowissenschaftlerin und klinischen Psychologin Michèle Wessa (Stellvertreterin) besteht und um ein Steuerungsteam aus den Neurophysiologen Jochen Roeper und Sevil Duvarci (Universitätsklinikum Frankfurt), der translationalen Psychiaterin Marianne Müller (Universitätsmedizin Mainz) und dem kognitiven Neurowissenschaftler Christian Fiebach (Universität Frankfurt) ergänzt wird.

Internationales Resilienz-Symposium

In Zusammenarbeit mit dem Deutschen Resilienz-Zentrum in Mainz (DRZ) und der International Resilience Alliance (intresa) veranstaltet der SFB1193 ein jährliches Symposium zur Resilienzforschung, das eine wichtige Lücke im Veranstaltungskalender schließt und sich bereits jetzt zu einem zentralen Treffpunkt für die internationale Gemeinde der Resilienzforscher entwickelt hat. Das nächste Symposium findet vom 27. bis 29. September 2017 in Mainz statt (http://www.german-resilience-center.uni-mainz.de/events/).

Kontakt: Sabrina Meister, Institut für Physiologische Chemie, Universitätsmedizin Mainz, Duesbergweg 6, 55128 Mainz, Mail: sabrina.meister@uni-mainz.de

Literatur

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    Schematische Darstellung kausaler Zusammenhänge zwischen Resilienzfaktoren, Resilienzmechanismen und Resilienz. Resilienz wird hier verstanden als das Ergebnis eines dynamischen Prozesses der Anpassung an Stressoren, in dem es dem Individuum gelingt, seine psychische Gesundheit langfristig aufrechtzuerhalten. Dieses positive Endergebnis ist vereinfacht in der Variable R ausgedrückt. Übersichtsarbeiten zum Thema Resilienz enthalten oft lange Listen von Faktoren (Fx), wie z. B. soziale Unterstützung, sozioökonomischer Status, Lebensgeschichte, Persönlichkeit, Bewältigungsstil, genetischer Hintergrund etc., die das Ergebnis beeinflussen. Diese überlappen jedoch häufig konzeptuell (F1 ist ähnlich oder identisch zu F2, F1 bis F4 konvergieren in einem gemeinsamen Wirkmechanismus) oder sie mögen statistisch interagieren (F5 vermittelt die Effekte von F6, F8 moderiert die Effekte von F7). Wir postulieren, dass letztendlich einige gemeinsame kognitive und/oder neurale Mechanismen (Mx) die Effekte dieser Faktoren vermitteln.

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    Struktur und Perspektive des DFG-Sonderforschungsbereichs SFB1193 „Neurobiologie der Resilienz“ Beispielhaft sind fünf Teilprojekte TP V bis TP Z gezeigt. Wir erwarten, dass Ergebnisse aus der jeweils kleinteiligeren Analyseebene im Verlauf der Förderung Experimente auf einer integrativeren Analyseebene inspirieren, um schließlich in interventionellen „proof of principle“-Studien zu münden (durchgezogene Pfeile). Durchbrochene Pfeile stellen erhoffte Fälle einer „Back translation“ von Ergebnissen aus einer integrativeren Analyseebene (beispielsweise aus einem Humanmodell) in eine kleinteiligere Analyseebene (beispielsweise in ein Tiermodell) dar.